hrcak mascot   Srce   HID

Pregledni rad
https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19

Neurobiološke osnove ovisnosti o alkoholu

Ana Matošić ; Clinical Department of Psychiatry, Sestre milosrdnice University Hospital Center, Zagreb, Croatia
Srđan Marušić ; Clinical Department of Psychiatry, Sestre milosrdnice University Hospital Center, Zagreb, Croatia
Branka Vidrih ; Clinical Department of Psychiatry, Sestre milosrdnice University Hospital Center, Zagreb, Croatia
Ana Kovak-Mufić ; Clinical Department of Psychiatry, Sestre milosrdnice University Hospital Center, Zagreb, Croatia
Lipa Čičin-Šain ; Ruđer Bošković Institute, Zagreb, Croatia

Puni tekst: engleski, pdf (202 KB) str. 134-150 preuzimanja: 2.025* citiraj
APA 6th Edition
Matošić, A., Marušić, S., Vidrih, B., Kovak-Mufić, A. i Čičin-Šain, L. (2016). Neurobiological Bases of Alcohol Addiction. Acta clinica Croatica, 55. (1.), 134-150. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19
MLA 8th Edition
Matošić, Ana, et al. "Neurobiological Bases of Alcohol Addiction." Acta clinica Croatica, vol. 55., br. 1., 2016, str. 134-150. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19. Citirano 16.09.2021.
Chicago 17th Edition
Matošić, Ana, Srđan Marušić, Branka Vidrih, Ana Kovak-Mufić i Lipa Čičin-Šain. "Neurobiological Bases of Alcohol Addiction." Acta clinica Croatica 55., br. 1. (2016): 134-150. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19
Harvard
Matošić, A., et al. (2016). 'Neurobiological Bases of Alcohol Addiction', Acta clinica Croatica, 55.(1.), str. 134-150. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19
Vancouver
Matošić A, Marušić S, Vidrih B, Kovak-Mufić A, Čičin-Šain L. Neurobiological Bases of Alcohol Addiction. Acta clinica Croatica [Internet]. 2016 [pristupljeno 16.09.2021.];55.(1.):134-150. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19
IEEE
A. Matošić, S. Marušić, B. Vidrih, A. Kovak-Mufić i L. Čičin-Šain, "Neurobiological Bases of Alcohol Addiction", Acta clinica Croatica, vol.55., br. 1., str. 134-150, 2016. [Online]. https://doi.org/10.20471/acc.2016.55.01.19

Sažetak
Ovisnost o alkoholu predstavlja heterogeni psihijatrijski poremećaj po svojoj etiologiji i fenotipu. Razlike u fenotipskim karakteristikama se ogledaju u dobi nastanka ovisnosti, alkohološkoj anamnezi, odnosno povijesti pijenja, komorbidnim poremećajima i nastanku apstinencijskih smetnji. Što se tiče etiologije alkoholizma, smatra se kako bolest nastaje kao posljedica međusobnog djelovanja okruženja i genetskih čimbenika. Brojnim istraživanjima tijekom posljednjih nekoliko desetljeća upoznati su mnogi aspekti biokemijske, stanične i molekularne podloge ovisnosti o alkoholu, što je dovelo do toga da se alkoholizam kao i druge ovisnosti danas smatra moždanom bolesti. Prepoznavanjem alkoholizma kao bolesti koja u svojoj osnovi ima promjene neurobioloških mehanizama, kao i jasnu genetsku podlogu, pretpostavljeno je i da je dijagnoza bazirana samo na simptomatologiji, u osnovi heterogena. Kako bi se pokušao riješiti problem klinički heterogene prirode ovisnosti tijekom proteklih pedesetak godina predložene su različite subklasifikacije bolesnika. Prema Cloningeru podtipovi alkoholizma razlikuju se i s obzirom na promjene u moždanim neurotransmiterskim sustavima pa tako pretpostavlja da bolesnici tipa 1 alkoholizma imaju jače deficitarnu dopaminergičnu transmisiju, dok kod bolesnika tipa 2 alkoholizma
dopaminergična transmisija nije znatnije poremećena, ali je prisutan značajan nedostatak serotonergične transmisije. Time je utemeljio tzv. neurobiološki model alkoholizma. Kako razlike u neurotransmisiji povezuje i s razlikama u osobnosti/crtama ličnosti taj model naziva se i psihobiološki model alkoholizma. Kod tipa 1 alkoholizma prisutna je izražena osobina izbjegavanja štete (HA), smanjena transmisija dopamina i povišena serotoninska transmisija, dok tip 2 alkoholizma ima izraženu osobinu traženja uzbuđenja (NS), nepromijenjenu dopaminsku (DA) transmisiju i smanjenu serotoninsku (5HT)
transmisiju. Navedene neurokemijske razlike među podtipovima alkoholizma čine osnovu za drugačiji terapijski pristup bolesnicima. Pijenje alkohola mijenja ekspresiju različitih gena u mozgu čovjeka. Model nasljeđivanja alkoholizma nije jasan, no smatra se da je bolest povezana s većim brojem gena (poligenska) uključenih u neurotransmisiju, stanične mehanizme i opće metaboličke funkcije uz istodobni utjecaj okoliša. Doprinos genetičkih čimbenika jači kod određenih tipova alkoholizma te se posljednjih godina u istraživanjima alkoholizma susreću studije koje istražuju povezanost pojedinog
podtipa alkoholizma s pojavom polimorfizama u genima koji kodiraju sinaptičke proteine uključene u nastanak alkoholizma. Primarna uloga monoaminoksidaze (MAO) u mozgu je katalizacija oksidativne deaminacije neurotransmiterskih amina – serotonina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, i stoga taj enzim predstavlja ključni čimbenik u održavanju citoplazmatske koncentracije različitih neurotransmitera, odnosno u regulaciji neurotransmiterske sinaptičke aktivnosti. Obzirom na svoju funkciju, MAO je enzim koji je uključen u etiologiju i patogenezu različitih neuropsihijatrijskih i neuroloških
bolesti. Nalaz snižene aktivnosti trombocitne MAO-B u različitim psihijatrijskim bolestima doveo je do pretpostavke da taj enzim može biti konstitucijski/genetički pokazatelj (trait marker) ili pokazatelj stanja bolesti (state marker) u biološkoj psihijatriji. Vezano uz ovisnost o alkoholu, postoji više studija koje su istraživale povezanost polimorfizama u genima koji kodiraju MAO i alkoholizma, no one se prvenstveno odnose na VNTR polimorfizam u regulatornoj regiji gena za MAO-A za koji se smatra da utječe na transkripcijsku aktivnost/funkcionalnost enzima.

Ključne riječi
Alkoholizam – genetika; Alkoholizam – patofiziologija; Genetska predispozicija za bolest; Monoamino oksidaza – krv; Fenotip; Polimorfizam, genetski

Hrčak ID: 161288

URI
https://hrcak.srce.hr/161288

[engleski]

Posjeta: 3.531 *