Izvorni znanstveni članak
Djelovanje okratoksina A na proteinske karbonile u bubregu i jetri štakora
Ana-Marija Domijan
Kamilo Rudeš
Maja Peraica
Sažetak
Poznato je da je jedan od mehanizama toksičnog djelovanja mikotoksina okratoksina A (OTA) stvaranje slobodnih radikala i posljedični oksidativni stres. Oksidativni stres uzrokuje oštećenje makromolekula kao što su DNA, proteini, lipidi i ugljikohidrati. Jedini do sada proučavani učinak oksidacijskog stresa što ga uzrokuje OTA jest peroksidacija lipida. Cilj ovog istraživanja bio je utvrditi da li OTA uzrokuje stvaranje proteinskih karbonila, markera oksidacije proteina. Štakori (5 u grupi) dobivali su svakodnevno intraperitonealno OTA (0,5 mg kg-1 tj. t.) ili otapalo (kontrole). Životinje su žrtvovane 24 sata nakon 7., 14., odnosno 21. tretmana. Razina OTA u plazmi, bubregu i jetri povećavala se postepeno tijekom pokusa. Razina proteinskih karbonila u bubregu tretiranih životinja bila je značajno veća (P<0,05) nakon 14. odnosno 21. tretmana negoli u kontrolnih životinja. U jetri je razina proteinskih karbonila postepeno rasla tijekom pokusa, a razlika u tretiranih i kontrolnih životinja bila je značajna samo nakon 21. tretmana (P<0,05). Ovi rezultati potvrđuju da OTA uzrokuje nastanak oksidativnog stresa zbog čega dolazi do oksidacije proteina.
Ključne riječi
lipidna peroksidacija; mikotoksin; oksidativni stres; slobodni radikali
Hrčak ID:
118
URI
Datum izdavanja:
7.12.2005.
Posjeta: 2.139 *