Acta clinica Croatica, Vol. 65. No. 2, 2026.
Pregledni rad
https://doi.org/10.20471/acc.2026.65.02.15
Ciljanje mitohondrijskih reaktivnih kisikovih spojeva u dijabetičkoj bolesti bubrega: od patoloških mehanizama do terapijskih intervencija
Nishant Goutam
orcid.org/0000-0002-2732-5230
; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Alka Sharma
orcid.org/0000-0001-9140-4083
; Department of Pharmacognosy, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi, Kangra, Himachal Pradesh, India
*
Shavinder Kumari
; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Simran Rana
; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Gaurav Joshi
; Department of Pharmacy Practice (Pharm. D), University Institute of Pharma Sciences (UIPS), Chandigarh University, Gharuan, Mohali, India
Neeraj Joshi
; Internal Medicine, Senior Clinical Fellow Cardiology, Queen Elizabeth, The Queen Mother Hospital, East Kent University Hospital, Margate, Kent, England
* Dopisni autor.
Sažetak
Dijabetička nefropatija (DN) glavni je uzrok kronične bubrežne bolesti u osoba s dijabetesom. Sve više dokaza
upućuje na to da hiperglikemijom izazvana mitohondrijska disfunkcija i prekomjerna proizvodnja mitohondrijskih
reaktivnih kisikovih spojeva (mtROS) značajno doprinose razvoju dijabetičke bolesti bubrega (DKD). Cilj ovog
preglednog rada bio je razjasniti ulogu mitohondrijskog oksidativnog stresa u progresiji DKD-a te procijeniti
nove terapijske strategije usmjerene na mitohondrije. Provedena je sveobuhvatna analiza eksperimentalnih i
kliničkih studija s naglaskom na mitohondrijske mehanizme u podlozi DKD-a te terapijske pristupe, uključujući
konvencionalne renoprotektivne lijekove i mitohondrijski ciljane intervencije. Hiperglikemija pojačava aktivnost
lanca prijenosa elektrona, što dovodi do prekomjerne proizvodnje mtROS-a i aktivacije upalnih, fibroznih i apoptotskih
signalnih putova. Trenutne terapije, poput SGLT2 inhibitora, blokade RAAS sustava i sistemskih antioksidansa,
pružaju djelomičnu zaštitu, ali ne djeluju izravno na mitohondrijski oksidativni stres. Nove strategije, uključujući
mitohondrijski ciljane antioksidanse, aktivatore Nrf2, induktore mitofagije i sustave dostave temeljene
na nanotehnologiji, pokazale su obećavajuće renoprotektivne učinke u pretkliničkim i ranim kliničkim studijama.
Ciljanje mitohondrijske disfunkcije predstavlja obećavajući terapijski pristup za DKD. Buduća istraživanja trebala
bi se usmjeriti na razvoj preciznih sustava dostave u mitohondrije, osjetljivih mitohondrijskih biomarkera te racionalnih
kombiniranih terapija kako bi se unaprijedila klinička primjena i ishodi liječenja bolesnika.
Ključne riječi
Mitohondrijski ROS; Kronična hiperglikemija; Dijabetička nefropatija; Disfunkcija lanca prijenosa elektrona; Antioksidansi
Hrčak ID:
347707
URI
Datum izdavanja:
10.6.2026.
Posjeta: 0 *