Skoči na glavni sadržaj

Pregledni rad

https://doi.org/10.20471/acc.2026.65.02.15

Ciljanje mitohondrijskih reaktivnih kisikovih spojeva u dijabetičkoj bolesti bubrega: od patoloških mehanizama do terapijskih intervencija

Nishant Goutam orcid id orcid.org/0000-0002-2732-5230 ; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Alka Sharma orcid id orcid.org/0000-0001-9140-4083 ; Department of Pharmacognosy, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi, Kangra, Himachal Pradesh, India *
Shavinder Kumari ; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Simran Rana ; Department of Pharmacology, Laureate Institute of Pharmacy, Kathog, Jawalamukhi-, Kangra, Himachal Pradesh, India
Gaurav Joshi ; Department of Pharmacy Practice (Pharm. D), University Institute of Pharma Sciences (UIPS), Chandigarh University, Gharuan, Mohali, India
Neeraj Joshi ; Internal Medicine, Senior Clinical Fellow Cardiology, Queen Elizabeth, The Queen Mother Hospital, East Kent University Hospital, Margate, Kent, England

* Dopisni autor.


Puni tekst: engleski pdf 1.262 Kb

str. 380-396

preuzimanja: 0

citiraj


Sažetak

Dijabetička nefropatija (DN) glavni je uzrok kronične bubrežne bolesti u osoba s dijabetesom. Sve više dokaza
upućuje na to da hiperglikemijom izazvana mitohondrijska disfunkcija i prekomjerna proizvodnja mitohondrijskih
reaktivnih kisikovih spojeva (mtROS) značajno doprinose razvoju dijabetičke bolesti bubrega (DKD). Cilj ovog
preglednog rada bio je razjasniti ulogu mitohondrijskog oksidativnog stresa u progresiji DKD-a te procijeniti
nove terapijske strategije usmjerene na mitohondrije. Provedena je sveobuhvatna analiza eksperimentalnih i
kliničkih studija s naglaskom na mitohondrijske mehanizme u podlozi DKD-a te terapijske pristupe, uključujući
konvencionalne renoprotektivne lijekove i mitohondrijski ciljane intervencije. Hiperglikemija pojačava aktivnost
lanca prijenosa elektrona, što dovodi do prekomjerne proizvodnje mtROS-a i aktivacije upalnih, fibroznih i apoptotskih
signalnih putova. Trenutne terapije, poput SGLT2 inhibitora, blokade RAAS sustava i sistemskih antioksidansa,
pružaju djelomičnu zaštitu, ali ne djeluju izravno na mitohondrijski oksidativni stres. Nove strategije, uključujući
mitohondrijski ciljane antioksidanse, aktivatore Nrf2, induktore mitofagije i sustave dostave temeljene
na nanotehnologiji, pokazale su obećavajuće renoprotektivne učinke u pretkliničkim i ranim kliničkim studijama.
Ciljanje mitohondrijske disfunkcije predstavlja obećavajući terapijski pristup za DKD. Buduća istraživanja trebala
bi se usmjeriti na razvoj preciznih sustava dostave u mitohondrije, osjetljivih mitohondrijskih biomarkera te racionalnih
kombiniranih terapija kako bi se unaprijedila klinička primjena i ishodi liječenja bolesnika.

Ključne riječi

Mitohondrijski ROS; Kronična hiperglikemija; Dijabetička nefropatija; Disfunkcija lanca prijenosa elektrona; Antioksidansi

Hrčak ID:

347707

URI

https://hrcak.srce.hr/347707

Datum izdavanja:

10.6.2026.

Podaci na drugim jezicima: engleski

Posjeta: 0 *