Medicinski vjesnik, Vol. 26 No. (1-4), 1994.
Review article
Patofiziološke osnove kvotočnih urušaja
Zdenko Kovač
Dražen Belina
Abstract
Krvotočni urušaj sindrom je akutnog zatajenja krvotoka, koji uzrokuje postupno višeorgansko sustavno zatajenje. Gubitak dostatne arteriovenske razlike tlaka može biti posljedicom kardiogenih vazohipotonusnih i hipovolemijskih patogenetskih mehanizama. U kardiogenim urušajima zbog sistolitičke i/ili dijastolitičke disfunkcije, nastaje gubitak dostatne tlakotvorne funkcije srca. U vazohipotonusnim je urušajima oštećena prilagodbena sposobnost žilja uz očuvan unutaržilni volumen krvi. Hipovolemijski urušaji se razvijaju kao posljedica gubitka krvnog volumena ispod prilagodbene sposobnosti kardiovaskularnog sustava. Krvotočni se urušaj često pojavljuje u patogenetski složenom obliku, koji uključuje dva ili sva tri osnovna patogenetska oblika sindroma. U kompenziranom stadiju je obdržana dostatna arteriovenska razlika tlakova u vitalnim organima. To se obdržavanje arteriovenske razlike tlakova postiže brojnim i snažnim negativnim neurohormonalnim homeostatskim spregama. Pri tome se u stanicama razvija diskretna hipenergoza tkiva (snižena koncentracija ATP-a u stanicama). U dekompenziranom se stadiju mnoge homeostatske sprege pretvaraju u pozitivne, što produbljuje hipenergozu u tkivima (često je koncentracija ATP-a ispod 0,1 mmol/L). Krajnja hipenergoza može uzrokovati citoplazmatsku smrt stanice. Posljedično se razvija slom regulacijskih međuodnosa u organizmu, s mogućim letalnim ishodom na razini organizma. Patogenetski ishod krvotočnog urušaja odražava trajanje i stupanj hipoperfuzijske hipenergoze tkiva, te sposobnost prilagodbenog odgovora organizma (reaktivnost organizma). Na razini organizma posturušajne se promjene očituju kao potpuna uspostava funkcije, smanjenje funkcijske rezerve organa, afunkcija pojedinih organa te smrt organizma. Urušajna hipenergoza u tkivu očituje se prvo disfunkcijom, a potom strukturnim promjenama, te smrću stanice, koje se mogu prepoznati kao postupne funkcijske i morfološke promjene pojedinog organa. Usporednim je prikazom kliničkog očitovanja i patogenetskog razvitka sindroma naznačen razvitak od kompenziranog do dekompenziranog stadija. Dodatno k tome, u radu su sabrana posebna klinička pravila (empirijski kriteriji) prosudbe i prognoze stanja. Isto tako, u radu su ukratko raspravljeni srodni hemodinamski poremećaji koji imaju zajednički patogenetski tijek s kompenziranim stadijem urušajne patofiziologije.
Keywords
Hrčak ID:
192972
URI
Publication date:
1.12.1994.
Visits: 5.522 *