hrcak mascot   Srce   HID

Pregledni rad

Patogeneza reumatoidnog artritisa

Branimir Anić ; Zavod za kliničku imunologiju i reumatologiju, Klinika za unutarnje bolesti Medicinskoga fakulteta Sveučilišta u Zagrebu, Klinički bolnički centar Zagreb, Zagreb, Hrvatska
Miroslav Mayer ; Zavod za kliničku imunologiju i reumatologiju, Klinika za unutarnje bolesti Medicinskoga fakulteta Sveučilišta u Zagrebu, Klinički bolnički centar Zagreb, Zagreb, Hrvatska

Puni tekst: hrvatski, pdf (1 MB) str. 19-23 preuzimanja: 656* citiraj
APA 6th Edition
Anić, B. i Mayer, M. (2014). Patogeneza reumatoidnog artritisa. Reumatizam, 61 (2), 19-23. Preuzeto s https://hrcak.srce.hr/137892
MLA 8th Edition
Anić, Branimir i Miroslav Mayer. "Patogeneza reumatoidnog artritisa." Reumatizam, vol. 61, br. 2, 2014, str. 19-23. https://hrcak.srce.hr/137892. Citirano 24.10.2020.
Chicago 17th Edition
Anić, Branimir i Miroslav Mayer. "Patogeneza reumatoidnog artritisa." Reumatizam 61, br. 2 (2014): 19-23. https://hrcak.srce.hr/137892
Harvard
Anić, B., i Mayer, M. (2014). 'Patogeneza reumatoidnog artritisa', Reumatizam, 61(2), str. 19-23. Preuzeto s: https://hrcak.srce.hr/137892 (Datum pristupa: 24.10.2020.)
Vancouver
Anić B, Mayer M. Patogeneza reumatoidnog artritisa. Reumatizam [Internet]. 2014 [pristupljeno 24.10.2020.];61(2):19-23. Dostupno na: https://hrcak.srce.hr/137892
IEEE
B. Anić i M. Mayer, "Patogeneza reumatoidnog artritisa", Reumatizam, vol.61, br. 2, str. 19-23, 2014. [Online]. Dostupno na: https://hrcak.srce.hr/137892. [Citirano: 24.10.2020.]

Sažetak
Reumatoidni artritis (RA) sustavna je autoimuna bolest koja primarno zahvaća zglobove, kompleksne etiologije i složene patogeneze u kojoj su zabilježeni poremećaji na razini brojnih vrsta stanica i tkiva poput makrofaga, T- i B-stanica, fibroblasta, kondrocita i dendritičkih stanica.
Unatoč dokumentirane uloge pojedinih gena i epigenetskih modifikacija u nastanku i patogenezi bolesti, u mnogih oboljelih predispozicija nije jasna. Od okolinskih čimbenika uključenih u nastanak i razvoj RA navode se sastojci dima cigareta, industrijski polutanti poput silikata, poremećaji mikrobionta, osobito desni i crijeva, ali i pluća, pojedine bakterije i virusi te njihovi produkti.
U inicijalnoj fazi bolesti, uz predispoziciju i okolinske nokse dolazi do kvalitativnih i kvantitativnih promjena citrulinacije, ali i drugih modifikacija proteina sluznica. Aktiviraju se imunopredočne stanice (makrofazi i dendritičke stanice) te sinoviociti nalik fibroblastu (FLS). Neki mikrobi mogu potaknuti ove procese aktivacijom imunopredočnih stanica i sinoviocita. U drugom koraku imunopredočne stanice pokreću humoralni odgovor B-stanica koji se očituje nastankom specifičnih autoantitijela i autoreaktivnih T-stanica. Nasljedno ili stečeno poremećeni regulatorni mehanizmi autoimunog odgovora B- i T-stanica potaknutog opetovanim aktivacijama urođenog imunosnog odgovora, uz nedostatak ili proboj tolerancije, dovode do kronične autoimune upale, primarno sinovijalnih membrana uz nastanak staničnog panusa. Patološkom aktivacijom osteoklasta i oslobađanjem efektornih molekula imunosnih stanica i proteolitičkih enzima dolazi do oštećenja strukture i sastava zglobnih hrskavica, kosti i tetiva te udaljenih organa i tkiva.
Perzistentna upala složenim mehanizmima rezultira brojnim sustavnim manifestacijama i ekstraartikularnim očitovanjima RA na gotovo svim organskim sustavima te razvojem teških komorbiditeta i komplikacija poput reumatoidnih pluća, karditisa, vaskulitisa, kaheksije, anemije, ubrzane ateroskleroze, infarkta miokarda, inzulta, limfoma, osteoporoze, depresije i sličnim. Kumuliranje komplikacija i komorbiditeta rezultira u konačnici razvojem invaliditeta, socijalne disfunkcije i preuranjenom smrću.

Ključne riječi
reumatoidni artritis; patogeneza; etiologija; pušenje

Hrčak ID: 137892

URI
https://hrcak.srce.hr/137892

[engleski]

Posjeta: 1.699 *