hrcak mascot   Srce   HID

Pregledni rad
https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3

Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika

Lada Bradić ; Klinika za bolesti srca i krvnih žila, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, KBC Zagreb
Tea Šimonček ; Klinika za bolesti srca i krvnih žila, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, KBC Zagreb
Blanka Glavaš Konja ; Klinika za bolesti srca i krvnih žila, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, KBC Zagreb
Marina Šegović ; Klinika za bolesti srca i krvnih žila, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, KBC Zagreb
Martina Lovrić Benčić ; Klinika za bolesti srca i krvnih žila, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, KBC Zagreb

Puni tekst: hrvatski, pdf (577 KB) str. 20-23 preuzimanja: 158* citiraj
APA 6th Edition
Bradić, L., Šimonček, T., Glavaš Konja, B., Šegović, M. i Lovrić Benčić, M. (2019). Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika. Liječnički vjesnik, 141 (1-2), 20-23. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3
MLA 8th Edition
Bradić, Lada, et al. "Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika." Liječnički vjesnik, vol. 141, br. 1-2, 2019, str. 20-23. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3. Citirano 31.10.2020.
Chicago 17th Edition
Bradić, Lada, Tea Šimonček, Blanka Glavaš Konja, Marina Šegović i Martina Lovrić Benčić. "Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika." Liječnički vjesnik 141, br. 1-2 (2019): 20-23. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3
Harvard
Bradić, L., et al. (2019). 'Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika', Liječnički vjesnik, 141(1-2), str. 20-23. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3
Vancouver
Bradić L, Šimonček T, Glavaš Konja B, Šegović M, Lovrić Benčić M. Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika. Liječnički vjesnik [Internet]. 2019 [pristupljeno 31.10.2020.];141(1-2):20-23. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3
IEEE
L. Bradić, T. Šimonček, B. Glavaš Konja, M. Šegović i M. Lovrić Benčić, "Iktalna bradikardija s asistolijom u epileptičara – prikaz dvoje bolesnika", Liječnički vjesnik, vol.141, br. 1-2, str. 20-23, 2019. [Online]. https://doi.org/10.26800/LV-141-1-2-3

Rad u XML formatu

Sažetak
Epileptički napadaji, osobito frontotemporalnog ishodišta, mogu uzrokovati poremećaj središnje autonomne regulacije. Posljedična kardiorespiratorna i neurološka disfunkcija mogu dovesti do sinkope i iznenadne neočekivane smrti u epilepsiji. Prikazale smo dvoje bolesnika s temporalnom epilepsijom i dokumentiranom bradikardijom/asistolijom tijekom epileptičkog napadaja s asistoličkim pauzama u trajanju do 25 sekunda. S obzirom na kliničko značenje, nužni su veća svjesnost i pravodobno prepoznavanje popratnih srčanih aritmija, jer ugradnjom lektrostimulatora srca pri asistoliji možemo prevenirati kardiogenu komponentu sinkope te sniziti rizik od nagle smrti, padova i ozljeda u bolesnika refraktornih na antiepileptike.

Ključne riječi
TEMPORALNA EPILEPSIJA – komplikacije, patofiziologija; AUTONOMNI ŽIVČANI SUSTAV – patofiziologija; BRADIKARDIJA – etiologija; SINKOPA – etiologija; SRČANI ZASTOJ – etiologija; IZNENADNA SMRT – etiologija, prevencija; ELEKTROSTIMULATOR SRCA

Hrčak ID: 218763

URI
https://hrcak.srce.hr/218763

▼ Article Information



Parcijalni i generalizirani epileptički napadaji mogu uzrokovati poremećaj središnje autonomne regulacije, odnosno centralnu disautonomiju u preiktalnom, iktalnom i postiktalnom razdoblju. (1) Najčešće je riječ o epilepsiji temporalnog ili frontalnog ishodišta. (1, 2) Širenje epileptičke aktivnosti u područje limbičkog sustava, između ostaloga, utječe na središnju autonomnu funkciju s posljedičnim kardiovaskularnim, respiratornim, gastrointestinalnim, okulokutanim, genitourinarnim i emocionalnim manifestacijama, odnosno promjenama percepcije u bolesnika. (3) Najčešće se radi o aktivaciji simpatomimetskog odgovora, rjeđe dolazi do prevage vagotonusa. (1) Tako je sinusna tahikardija zabilježena u više od 85% bolesnika, iktalna bradikardija u njih 2 – 6%, dok je asistolija uzrokovana epileptičkom aktivnošću vrlo rijetka. Prevalencija asistolije tijekom epileptičkog napadaja, dokumentirana EEG videopoligrafijom, odnosno kontinuiranim paralelnim elektroencefalografskim i elektrokardiografskim praćenjem (vEEG/EKG), iznosi 0,32 – 1% i u nekim se slučajevima povezuje s bolešću srca u podlozi. (36) U literaturi se opisuju asistoličke pauze u trajanju i do 96 sekunda. (2, 7) Ugradnja elektrostimulatora u tih bolesnika sprječava kardiogenu komponentu sinkope. (5, 6) Osim poremećaja frekvencije, u epilepsiji su zabilježene sve vrste poremećaja ritma, s različitom učestalošću. (4) Antiepileptici također utječu na autonomnu funkciju i aritmogenezu. (8) Posljedična neurološka i kardiorespiratorna disfunkcija povisuju rizik od nagle smrti u bolesnika s epilepsijom, koja je glavni uzrok smrti tih bolesnika. Procjenjuje se da je nagla smrt 24 puta češća od one u općoj populaciji i vodeći je uzrok smrti bolesnika s kroničnom refraktornom epilepsijom. (8, 9) U nastavku prikazujemo dvoje bolesnika s fokalnom epilepsijom i posljedičnom bradikardijom s asistoličkim pauzama.

Prikaz bolesnikâ

Slučaj 1.

Bolesnica u dobi od 26 godina primljena je u hitnoj službi zbog recidivirajućih sinkopa. Bila je pretila, a u anamnezi je imala sindrom policističnih jajnika i autoimunosnu bolest štitnjače. Iako je od ponavljanih gubitaka svijesti patila od 15. godine, dotad učinjenom obradom nije nađen uzrok sinkopa. Gubitcima svijesti u trajanju od nekoliko minuta prethodila je vegetativna simptomatologija s epigastričnom aurom, osjećajem mučnine, vrućine, znojenja i zaduhe; konvulzivnih elemenata nije bilo. Iako prije nije imala tegobe pri fizičkom naporu, ovoj je hospitalizaciji prethodio gubitak svijesti za vrijeme vožnje biciklom, s posljedičnim padom i zadobivenom lacerokontuznom ranom glave. Tijekom hospitalizacije imala je ponovni gubitak svijesti s vegetativnom simptomatologijom za vrijeme praćenja EKG holterom, pri čemu je zabilježena asistolička pauza u trajanju od 25,3 sekunde (Figure 1). Elektroencefalografskim videopoligrafskim ispitivanjem nađen je difuzno disritmički promijenjen nalaz EEG-a s lateralizacijom desno frontotemporalno i suspektnom lateralizacijom lijevo frontotemporalno, uz paroksizmalnu tendenciju s elementima brže varijante abortivnog kompleksa šiljak-val, jedino na hiperventilaciju kao metodu provokacije. Na magnetskoj rezonanciji (MR) mozga nije bilo patološkog supstrata, ehokardiografski je nalaz bio normalan, a na MR-u srca nađene su tek diskretne fibrozne promjene koje bi mogle odgovarati stanju nakon preboljelog miokarditisa u inače strukturno zdravom srcu. Ergometrijsko je testiranje bilo uredno, a test tilt-up negativan. Temeljem navedenoga postavljena je dijagnoza epilepsije temporalnog ishodišta s autonomnom simptomatologijom i gubitkom svijesti s asistolijom u podlozi. Započeta je terapija antiepilepticima (karbamazepin), a zbog znatne asistolije bolesnica je prikazana na sastanku Radne skupine za elektrostimulaciju naše Ustanove te je postavljena indikacija za ugradnju trajnog elektrostimulatora srca. Gubitaka svijesti od tada nije bilo.

Figure 1 Asystolic pause lasting for 25.3 seconds (arrows) during epileptogenic syncope with vegetative symptomatology in a 26-year-old patient (case 1)
LV-141-20-f1

Slučaj 2.

Bolesnik u dobi od 44 godine s dugogodišnjom temporalnom epilepsijom i kompleksnom psihomotornom simptomatologijom te sekundarnom generalizacijom, bez bolesti srca u anamnezi, došao je na redoviti pregled u našu Ustanovu. Statusom je dominirala psihomotorna usporenost bolesnika uz smanjenu kognitivnu funkciju. Uz antiepileptičku terapiju lamotriginom, valproatom i levetiracetamom imao je rjeđe generalizirane napadaje s gubitkom svijesti, a simptomatologijom su dominirale psihomotorne manifestacije uz svakodnevne glavobolje. Koncentraciju antiepileptika u krvi redovito je kontrolirao. Uz navedenu je terapiju pri kontrolnom EEG-u zabilježena difuzno iregularna aktivnost. Tijekom redovitog praćenja 24-satnim EKG holterom zabilježena je progresivna sinusna bradikardija u trajanju od 30-ak sekunda, minimalne frekvencije 19/min sa sinusnim pauzama do 5,0 sekunda, bez doknadnog ritma. Bradikardija je zabilježena između znatnih tehničkih smetnja koje su odgovarale toničko-kloničkoj aktivnosti (Figure 2). U nativnom je EKG-u registriran sinusni ritam frekvencije 95/min s blažom prolongacijom PQ-a, a ehokardiografski je nalaz bio normalan. Ergometrijskim testiranjem na pokretnoj stazi postignut je ekvivalent opterećenja od 5,9 MET-a (zbog nemogućnosti bržeg praćenja pokretne staze), bez znakova ishemije i aritmija pri fizičkom opterećenju. U kontrolnom razdoblju od 2 mjeseca 3-dnevnim EKG holterom u jednom je navratu ponovo registrirana epizoda prolazne bradikardije u trajanju od 20-ak sekunda s padom frekvencije, s 95/min na 27/min (pauze RR-a do 2,5 sekunda) i spontanim oporavkom frekvencije na 90 – 110/min (bez jasnoga kliničkog korelata, jer je epizoda registrirana u snu).

Figure 2 Bradycardia with minimal heart rate of 19/min with sinus pauses up to 5.0 seconds (framed) registered between significant technical disturbances that correspond to tonic-clonic activity (arrows) (case 2)
*SUDEP – iznenadna neočekivana smrt u epilepsiji / Sudden Unexpected Death in Epilepsy
LV-141-20-f2

Rasprava

Prikazali smo dvoje bolesnika s temporalnom epilepsijom i sa sekundarnom generalizacijom te učestalim gubitcima svijesti odnosno bez njih. U oboje su tijekom epileptičkog napadaja elektrokardiografski zabilježene epizode prolazne bradikardije s asistoličkim pauzama u trajanju od 5 do 25 sekunda i spontanim oporavkom srčane funkcije. U bolesnice je, s obzirom na učestalost sinkopa i duljinu asistolije, indicirana ugradnja trajnog elektrostimulatora srca, nakon čega sinkopa više nije bilo, dok je bolesniku bolest zadovoljavajuće regulirana kombinacijom antiepileptika.

Etiopatogeneza sinkopa i nagle smrti u epilepsiji

Složena je interakcija između genskih i razvojnih čimbenika u neurobiologiji epilepsije temporalnog režnja. U procesu epileptogeneze upalna i glijalna reakcija, promjene genske ekspresije, sinaptogeneze, angiogeneze i neuroplasticiteta mozga snizuju prag podražljivosti i povisuju rizik od klinički manifestne epilepsije. (9) Autonomna simptomatologija tijekom epileptičkih napadaja koji zahvaćaju područje temporalnog režnja rezultat je neuronalne ekscitacije limbičkog sustava s posljedičnom centralnom disautonomijom. (10) Poremećaj središnje autonomne regulacije najčešće djeluje simpatomimetski, iako i vagotonus može prevladati. Aktivacija simpatičkoga živčanog sustava uzrokuje tahikardiju i tahipneju, može djelovati proaritmogeno, a povišenjem plućne vaskularne rezistencije sudjeluje u patogenezi neurogenoga plućnog edema. Sve navedeno može dovesti do kardiorespiratorne disfunkcije s posljedičnima hipoksemijom i hipoksijom. I antiepileptici mogu imati proaritmogeni učinak. S druge strane, parasimpatomimetski odgovor s iktalnom bradikardijom i asistolijom također uzrokuje kardiovaskularnu disfunkciju koja hipoperfuzijom i hipoenergozom središnjega živčanog sustava pridonosi gubitku svijesti. Depresija autonomnoga živčanog sustava dovodi i do centralne hipopneje/apneje i respiratorne insuficijencije, što u kombinaciji s inhibicijom centralnih refleksa (gutanje, kašljanje...) i poremećajem svijesti tijekom epileptičkog napadaja te posljedičnom mehaničkom opstrukcijom dišnih putova pogoršava hipoksiju središnjega živčanog sustava kao glavnog čimbenika u patogenezi sinkope i iznenadne neočekivane smrti u epilepsiji (engl. Sudden Unexpected Death in Epilepsy – SUDEP). Figure 3 prikazuje složene etiopatogenetske mehanizme u podlozi nagle smrti u epilepsiji. SUDEP definiramo kao iznenadnu i neočekivanu smrt u osobe s epilepsijom, koju ne možemo pripisati drugoj bolesti, traumatskom uzroku ili suicidu, bez toksikološkog ili drugog anatomskog uzroka nađenog obdukcijom. (11) Prema studiji MORTESMUS, incidencija SUDEP-a na temelju retrospektivne analize slučajeva kardiorespiratornog aresta u jedinicama za vEEG/EKG praćenje iznosila je 5,1 na 1000 bolesnika na godinu. (11) Navedena je studija omogućila bolji uvid u patofiziologiju postiktalnoga neurovegetativnog sloma u podlozi tog, inače rijetko osvjedočenog događaja. Smrtnom su ishodu u svih bolesnika prethodili generalizirani toničko-klonički grčevi, s inicijalnom tahikardijom/tahipnejom ili bez nje, a zatim je uslijedila kombinacija centralne apneje, bradikardije s asistolijom i generalizirane supresije EEG-a. U trećine je bolesnika inicijalni kardiovaskularni kolaps rezultirao smrću. Ostalim se bolesnicima srčana aktivnost privremeno oporavila, no zbog progresivne respiratorne insuficijencije, pogoršane, između ostaloga, i ležećim položajem, došlo je do apneje, a zatim i sekundarne asistolije. (9, 11)

Figure 3 Etiopathogenesis of arrhythmias and sudden death in epilepsy
LV-141-20-f3

Zaključak

Kardiovaskularna disfunkcija može pridonijeti nagloj smrti u bolesnika s epilepsijom, stoga su nužni veća svjesnost i pravodobno prepoznavanje popratnih srčanih aritmija. Istodobno praćenje bolesnika videoelektroencefalogramom/elektrokardiogramom metoda je izbora pri postavljanju dijagnoze. Osim povišenog rizika od nagle smrti, iktalna asistolija može dovesti do smetenosti, vrtoglavica i sinkopa s posljedičnim padovima, povišenim rizikom od ozljeda i prometnih nesreća u bolesnika. Iako smjernice trenutačno ne postoje, ugradnja trajnog elektrostimulatora srca terapijska je mogućnost za bolesnike sa sindromom iktalne bradikardije i asistolijom te refraktorne na antiepileptičku terapiju, a radi prevencije sinkopa i nagle smrti u tih bolesnika.

LITERATURA

1 

Seeck M, Blanke O, Jallon P, Picard F, Zaim S. Symptomatic postictal cardiac asystole in a young patient with partial seizures. Europace. 2001;3:247–52. DOI: http://dx.doi.org/10.1053/eupc.2001.0173 PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11467468

2 

Rocamora R, Kurthen M, Lickfett L, Von Oertzen J, Elger CE. Cardiac asystole in epilepsy: clinical and neurophysiologic features. Epilepsia. 2003;44(2):179–85. DOI: http://dx.doi.org/10.1046/j.1528-1157.2003.15101.x PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558571

3 

Devinsky O. Effects of seizures on autonomic and cardiovascular function. Epilepsy Curr. 2004;4(2):43–6. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1535-7597.2004.42001.x PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562299

4 

van der Lende M, Surges R, Sander JW, Thijs RD. Cardiac arrhythmias during or after epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(1):69–74. PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26038597

5 

Newey CR, Sarwal A. Ictal Asystole in Focal Epilepsy: To Pace or Not to Pace? Neurohospitalist. 2015;5(4):NP3–6. DOI: http://dx.doi.org/10.1177/1941874415569070 PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26425256

6 

Fava I, Del Gaudio S, Volpe E, Paolisso G, Rizzo MR. The ictal bradycardia syndrome: A case report. Epilepsy Behav Case Rep. 2015;4:9–12. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ebcr.2015.04.002 PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101747

7 

Chaila E, Bhangu J, Tirupathi S, Delanty N. Ictal bradycardia and asystole associated with intractable epilepsy: a case series. Br J Cardiol. 2010;17:245–8.

8 

Ali R. Ictal Cardiac Rhythm Abnormalities. Open Cardiovasc Med J. 2016;10:105–9. DOI: http://dx.doi.org/10.2174/1874192401610010105 PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27347227

9 

Scharfman HE. The neurobiology of epilepsy. Curr Neurol Neurosci Rep. 2007;7(4):348–54. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s11910-007-0053-z PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618543

10 

Baumgartner C, Lurger S, Leutmezer F. Autonomic symptoms during epileptic seizures. Epileptic Disord. 2001;3(3):103–16. PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11679301

11 

Ryvlin P, Nashef L, Lhatoo SD, et al. Incidence and mechanisms of cardiorespiratory arrests in epilepsy monitoring units (MORTEMUS): a retrospective study. Lancet Neurol. 2013;12(10):966–77. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70214-X PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24012372


This display is generated from NISO JATS XML with jats-html.xsl. The XSLT engine is libxslt.

[engleski]

Posjeta: 309 *