Skoči na glavni sadržaj

Pregledni rad

https://doi.org/10.20471/acc.2022.61.02.20

Amiodaron i tiroidna disfunkcija

Filip Medić ; Department of Obstetrics and Gynecology, Sveti Duh University Hospital, Zagreb, Croatia
Miro Bakula ; Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolic Diseases, Department of Internal Medicine, Sveti Duh University Hospital, Zagreb, Croatia; School of Medicine, University of Zagreb, Zagreb, Croatia
Maša Alfirević ; Department of Urology, Sveti Duh University Hospital, Zagreb, Croatia;
Maja Bakula ; Merkur University Hospital, Vuk Vrhovac University Clinic for Diabetes and Metabolism, Zagreb, Croatia
Katarina Mucić ; School of Medicine, University of Zagreb, Zagreb, Croatia
Nikolina Marić ; Intensive Care Unit, Department of Internal Medicine, Sveti Duh University Hospital, Zagreb, Croatia


Puni tekst: engleski pdf 327 Kb

str. 327-341

preuzimanja: 692

citiraj


Sažetak

Štitna žlijezda zauzima ključno mjesto u održavanju homeostaze cijeloga organizma. Temeljni hormon koji luči je tiroksin,
a učinak se dominantno ostvaruje nakon unutarnje konverzije tiroksina u aktivniji oblik, trijodotironin, koji pokazuje
veći afinitet za receptorski kompleks te time modificira gensku ekspresiju ciljnih stanica. Amiodaron je jedan od najčešće
upotrebljavanih antiaritmika i rabi se u liječenju širokog spektra aritmija, najčešće tahiaritmija. U svom sastavu sadrži velik
udio joda, što je, uz intrinzični učinak lijeka, temelj utjecaja na tireoidnu funkciju. Smatra se kako 15%-20% bolesnika liječenih
amiodaronom razvija neki oblik tireoidne disfunkcije. Amiodaron može biti uzrokom razvoja amiodaronom izazvane
hipotireoze (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH) ili amiodaronom izazvane tireotoksikoze (amiodarone-induced thyrotoxicosis,
AIT). AIT se češće razvija u područjima sa smanjenim, dok se AIH razvija u područjima s dovoljnim unosom joda.
Razlikujemo dva tipa AIT; tip 1 je češći u bolesnika s podležećom tireoidnom patologijom, najčešće nodoznom strumom ili
latentnom Gravesovom (Basedowljevom) bolešću, dok se tip 2 najčešće razvija u prethodno zdravoj štitnjači. AIH je znatno
češća u bolesnika s otprije poznatim Hashimotovim tireoiditisom. Opisani su i miješani oblici bolesti. Bolesnike liječene
amiodaronom potrebno je redovito pratiti, laboratorijski i klinički, kako bi se pravodobno otkrila bilo kakva odstupanja u
tireoidnoj funkciji. Temelj liječenja AIH-a je nadomjesna terapija levotiroksinom. Često u tim slučajevima nije potrebno
izostavljati amiodaron iz terapije. AIT tipa 1 liječi se tireostaticima, kao i ostale tireotoksikoze. Ako je moguće, preporuča se
prekinuti podležeća amiodaronska terapija. Nasuprot AIT tipa 1, temeljni patofiziološki supstrat kojega je povećana sinteza i
otpuštanje tireoidnih hormona, u AIT tipu 2 osnova je destruktivni tireoiditis uzrokovan amiodaronom, dezetilamiodaronom
kao njegovim glavnim metabolitom i povećanim unosom joda. Osnova liječenja tog tipa bolesti je glukokortikoidna terapija.

Ključne riječi

Amiodaron; Tireoidna disfunkcija; Amiodaronom izazvana hipotireoza; Amiodaronom izazvana tireotoksikoza

Hrčak ID:

285013

URI

https://hrcak.srce.hr/285013

Datum izdavanja:

1.8.2022.

Podaci na drugim jezicima: engleski

Posjeta: 1.811 *