Croatica Chemica Acta, Vol. 78 No. 3, 2005.
Izvorni znanstveni članak
Okratoksin A izaziva apoptozu u LLC-PK1 stanicama aktivirajući JNK i p38 MAPK
Karmela Barišić
Lada Rumora
József Petrik
Ivana Čepelak
Tihana Žanić-Grubišić
Sažetak
Okratoksin A (OTA) može izazvati tubularno-intersticijsku nefropatiju u ljudi i životinja. Cilj našeg istra- živanja bio je ispitati ulogu apoptoze u nastanku nefrotoksičnosti koju uzrokuje OTA. Naš eksperimentalni model bile su LLC-PK1 bubrežne stanice izložene djelovanju OTA, od nanomolarnih do mikromolarnih koncentracija kroz različita vremenska razdoblja. Apoptoza je u stanicama utvrđena na temelju morfoloških (bojanje stanica hematoksilin/eozinom, fluorescentno bojanje slobodnih krajeva DNA tzv. TUNEL) i biokemijskih (MAP kinaze, Hsps) promjena. 48-satno izlaganje stanica 5 x 10–6 M OTA značajno je smanjilo staničnu vijabilnost i potaknulo apoptozu u 30,7 % stanica. Osim toga, utvrđena je kratkotrajna aktivacija ERK te snažna i dugotrajna aktivacija JNK i p38 MAPK nakon 6-, 12- i 48-satnoga tretiranja. OTA nije utjecao na razinu Hsp72 i Hsp27. Rezultati istraživanja ukazuju da je apoptoza posredovana aktivacijom JNK i p38 MAPK važan događaj u razvoju nefrotoksičnosti izazvanoj djelovanjem OTA na LLC-PK1 stanice.
Ključne riječi
Hrčak ID:
47
URI
Datum izdavanja:
15.9.2005.
Posjeta: 1.575 *